Ludwig-Maximilians-Universität München
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Demenzforschung

Frühzeichen für Alzheimer im Nervenwasser

München, 14.12.2016

Immunzellen des Gehirns sind bereits Jahre aktiv, bevor die Erkrankung offensichtlich wird. Diese abnormen Immunreaktionen lassen sich anhand der Konzentration eines Proteins nachweisen.

Foto: RATOCA / fotolia.com

Bislang ist nur wenig darüber bekannt, welche Rolle das Immunsystem im Gehirn bei der Alzheimer-Erkrankung hat. Forscher um Christian Haass, Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselbiochemie der LMU und Sprecher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in München, und Michael Ewers, Professor am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) am Klinikum der LMU, haben nun bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Alzheimer eine frühzeitige Immunantwort festgestellt: Bereits etwa sieben Jahre vor dem erwarteten Ausbruch von Demenzsymptomen treten im Gehirn abnorme Immunreaktionen auf. Diese Ergebnisse zeigen erstmals, dass sich bei Alzheimer entzündliche Prozesse im Gehirn dynamisch entwickeln und dass sie Vorläufer der Demenz sind. Diese Immunreaktionen lassen sich anhand eines Proteins im Nervenwasser abbilden und bieten somit die Möglichkeit, den Krankheitsverlauf für den Arzt nachvollziehbar zu machen. Die Studienergebnisse sind im Fachjournal Science Translational Medicine veröffentlicht.

Anhand der Konzentration des Eiweißstoffes „TREM2“ im Nervenwasser konnten die Wissenschaftler eine ansteigende Immunaktivität des Gehirns nachweisen. TREM2 wird von den Fresszellen des Gehirns – sogenannten Mikroglia – abgegeben und spiegelt somit deren Aktivität wider. Bei der genetisch bedingten Form der Alzheimer-Krankheit lässt sich der Zeitpunkt für den Ausbruch der Demenz präzise vorhersagen. Deshalb konnten die Münchner Forscher die Zunahme der TREM2-Werte bereits Jahre vor dem erwarteten Auftreten von Demenzsymptomen dokumentieren.

„Die Aktivität der Fresszellen wird durch sterbende Hirnzellen stimuliert, nicht durch die Ablagerungen von Amyloid-Proteinen, den sogenannte Plaques, die bei Alzheimer ja ebenfalls auftreten“, sagt Haass. „Die Fresszellen haben möglicherweise eine Schutzfunktion, die jedoch im Zuge der Erkrankung zum Erliegen kommt. Wir forschen deshalb an Wirkstoffen, um die Aktivität der Fresszellen zu erhöhen.“

Teil des DIAN-Projekts

An den Untersuchungen beteiligten sich 127 Personen mit einer genetischen Veranlagung für Alzheimer. Sie waren im Mittel 40 Jahre alt. Die überwiegende Mehrheit zeigte noch keine Symptome einer Demenz oder hatte nur sehr geringe kognitive Beeinträchtigungen. Die Studie fand im Rahmen des sogenannten DIAN-Projekts (Dominantly Inherited Alzheimer Network) statt, einem weltweiten Verbund zur Erforschung der vererbten Form der Alzheimer-Erkrankung.

"Zwischen der vererbbaren Form von Alzheimer und der sogenannten sporadischen Variante, die weitaus häufiger vorkommt, gibt es viele Gemeinsamkeiten. Der TREM2-Wert könnte daher ein Biomarker sein, an dem sich die Immunaktivität im Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung erkennen lässt, unabhängig davon, ob die Erkrankung genetisch bedingt ist oder nicht“, sagt Ewers. „Möglicherweise eignet sich der TREM2-Wert auch als therapeutischer Marker, an dem man die Reaktion auf eine medikamentöse Behandlung ablesen kann. Diese Aspekte wollen wir in Zukunft untersuchen.“ (Science Translational Medicine 2016)

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