Ludwig-Maximilians-Universität München
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Medizin

Neue Genmutation bei Leukämie entdeckt

München, 08.08.2013

Genetische Mutationen sind häufige Auslöser von Krebs. Wissenschaftler einer klinischen Kooperationsgruppe, an der das Klinikum der LMU beteiligt ist, haben eine neuartige Genveränderung entdeckt, die dazu beiträgt, dass sich weiße Blutkörperchen unkontrolliert vermehren.

Spezifische Mutationen (N676K) im FLT3-Rezeptor können zur Entwicklung einer akuten myeloischen Leukämie beitragen. Der FLT3-Rezeptor reguliert das Zellwachstum, aktivierende Genmutationen fördern eine unkontrollierte Vermehrung weißer Blutkörperchen. Dies berichten Wissenschaftler einer klinischen Kooperationsgruppe des Klinikums der LMU München und des Helmholtz Zentrums München unter Beteiligung des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung in der Fachzeitschrift Blood. Die Ergebnisse lassen sich für die Therapie durch spezifische Inhibitoren, die das Wachstumssignal hemmen, nutzen.

Genetische Mutationen sind häufige Auslöser von Krebs. Die genetischen Veränderungen betreffen meist Regulatoren des Zellstoffwechsels oder -wachstums, in der Folge entarten die Zellen und vermehren sich rasch. Auch für Leukämien sind zahlreiche solcher Genmutationen bekannt.

Der akuten myeloischen Leukämie (AML) liegt bei rund einem Drittel der Patienten eine Mutation im wachstumsregulierenden FLT3-Rezeptor zugrunde. Wie die Wissenschaftler unter der Leitung von Dr. Philipp Greif und Professor Dr. Karsten Spiekermann nun herausfanden, zeigen auch die Krebszellen von einem wesentlichen Teil der Patienten aus einer AML-Subgruppe (sogenannte ‚Core-binding-Factor-Leukämien‘) Mutationen in eben diesem Rezeptor. Die Genveränderungen an der Position N676 waren bislang nicht bekannt und erlauben eine neue Zuordnung dieser Leukämieform, die sich durch besonders hohe Zellzahlen auszeichnet. „Die gefundenen FLT3-Rezeptor-Mutationen in dieser Leukämie-Gruppe liefern einen neuen Angriffspunkt für die Therapie der Erkrankung“, sagt Dr. Philipp Greif, „uns stehen bereits Hemmstoffe des FLT3-Rezeptors zur Verfügung, die wir nun bei den betroffenen Patienten einsetzen können.“

Zur Meldung des Helmholtz Zentrums München.

 

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