Ludwig-Maximilians-Universität München
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Ungebremst in die Verkalkung:

Immunzellen produzieren Atherosklerose-förderndes Signalmolekül

München, 01.06.2011

Atherosklerose – umgangssprachlich auch als Gefäßverkalkung bekannt – gehört in der westlichen Welt zu den häufigsten Todesursachen: Chronische Entzündungen in den Blutgefäßen führen zu Ablagerungen, die die Gefäße verengen und letztendlich Herzinfarkte und Schlaganfälle auslösen können. Verursacht wird die chronische Entzündung durch eine außer Kontrolle geratene Reaktion des Immunsystems. Sogenannte dendritische Zellen spielen für die körpereigene Abwehr eine zentrale Rolle, indem sie andere Abwehrzellen aktivieren. Die genaue Funktion dendritischer Zellen bei der Entstehung einer Atherosklerose war bisher allerdings noch unklar. Ein internationales Team von Wissenschaftlern um Professor Christian Weber von der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und Privatdozentin Alma Zernecke von der Universität Würzburg konnte nun zeigen, dass dendritische Zellen mithilfe des Signalmoleküls CCL17 einen Selbstregulierungsmechanismus des Immunsystems unterdrücken, der die Immunreaktion abschwächt oder begrenzt – die Entzündung wird zum Dauerzustand. Aber die Wissenschaftler sind bereits einem potenziellen Gegenmittel auf der Spur: „Mit einem Antikörper gegen CCL17 konnten wir das Fortschreiten der Atherosklerose verhindern“, berichtet Weber. CCL17 bietet somit auch die Chance für neue therapeutische Ansätze. (Journal of Clinical Investigation, 1. Juni 2011)

 

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