Ludwig-Maximilians-Universität München
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Lebensgefährlicher Lebensretter

Neuer Mechanismus der Aktivierung der Blutgerinnung

München, 11.03.2008

Ohne Blutgerinnung könnten wir keine Verletzung überstehen. Hämostase heißt der Prozess, bei dem Blutungen gestillt werden, um einen potentiell lebensgefährlichen Blutverlust zu vermeiden. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Professor Bernd Engelmann vom Institut für Klinische Chemie der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München konnte jetzt ein Protein identifizieren, dass entscheidend sein könnte für den Start der Blutgerinnung, das Enzym „Protein Disulfide Isomerase (PDI)“. PDI stellt eigentlich eine Art TÜV dar, der den korrekten Aufbau von Proteinen innerhalb von Zellen prüft und sicherstellt. Entsprechend unerwartet ist, dass PDI die Blutgerinnung initiiert. Wie in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „The Journal of Clinical Investigation (JCI)“ berichtet, führte eine Blockade des Enzyms PDI zu einer Verringerung der Bildung von Fibrin, einem Molekül, das Netze zum Verschluss von Wunden in Blutgefäßen bildet. Die Blutgerinnung stellt einen janusköpfigen Prozess dar – sie verhindert bedrohliche Blutungen, löst aber auch lebensgefährliche Thrombosen aus, also Blutgerinnsel, die zu Schlaganfällen und Herzinfarkten führen können. Möglicherweise spielen PDI und verwandte Proteine daher auch bei der Entstehung von häufigen Herz-Kreislauferkrankungen eine wichtige Rolle – und sind damit potentielle Zielmoleküle für entsprechende Therapien.

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