Ludwig-Maximilians-Universität München
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Fehlfaltung mit fatalen Folgen

Wie bei Parkinson ein Schutzfaktor für Nervenzellen ausfällt

München, 20.05.2008

Die Parkinson-Krankheit ist – nach der Alzheimerschen Erkrankung – das zweithäufigste neurodegenerative Leiden. Zu den Symptomen gehören Muskelzittern sowie eine eingeschränkte Bewegungsfähigkeit bis hin zur völligen Erstarrung. Die Ursache ist ein Absterben von Neuronen in bestimmten Bereichen des Mittelhirns. Der Auslöser des Zelltods ist aber noch unbekannt. Wie man weiß, spielen bei der erblichen Manifestation der Erkrankung Veränderung im Parkin-Gen eine wichtige Rolle. Wissenschaftler um die Privatdozentin Dr. Konstanze Winklhofer am Lehrstuhl für Stoffwechselbiochemie von Professor Christian Haass an der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München konnten in einer vorangegangenen Studie zeigen, dass das Protein Parkin ein wichtiger zellulärer Schutzfaktor ist und das Absterben von Nervenzellen verhindern kann. Nun analysieren Winklhofer und ihr Team in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Journal of Biological Chemistry“ die Folgen von krankhaften Veränderungen im Parkin-Gen. Wie die Forscher zeigen, entsteht dann ein Parkin-Protein mit veränderter Struktur. Dies hat zur Folge, dass sich entweder unlösliche Parkin-Aggregate bilden oder dass Parkin vorzeitig abgebaut wird. In beiden Fällen kommt es zu einem Funktionsverlust von Parkin, so dass Nervenzellen diesen wichtigen Schutzfaktor verlieren.

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